Kada vi ili netko koga volite ima Parkinsonovu bolest (PD), čini se da novi i bolji tretmani nigdje nisu na horizontu. No, kada razmotrite povijest razvoja novih terapija za PD, postoje razlozi za optimizam. Dok je PD vjerojatno bio poznat starim, nije se ozbiljno proučavao sve do srednjeg vijeka (očigledno islamski filozof Averroes).
PD nije dobro prepoznat u drevnom svijetu vjerojatno zato što mnogi ljudi nisu živjeli u svojim 60-im ili 70-tim godinama. Dakle, PD je morao biti rijedak u drevnom svijetu nego danas. Znanstvena studija PD-a nije počela sve dok je James Parkinson 1817. godine objavio svoj ‘Esej o paralizirajućoj paralizi’. Od tog je trenutka znakovi i simptomi PD-a prepoznali kao sindrom ili zbirku simptoma koji su imali zajednički uzrok. U prvim desetljećima 20. stoljeća, epidemija gripe pometala je svijet. Neke žrtve ove epidemije razvile su znakove PD-a, a njihovi slučajevi intenzivno su proučavani, unapređujući znanje o parkinsonskim simptomima. Do 1940-ih i 50-ih, neurokirurški tretmani su korišteni za liječenje PD. Godine 1960. utvrđeno je da je dopamin smanjen u mozgu ljudi s PD. Od 1961. do 1962. godine dobivamo prve uspješne pokuse levodope. Do 1968. godine levodopa su bile dostupne za upotrebu.
To je, naravno, bio dramatičan proboj u liječenju PD-a. Levodopa terapija je tako dobro djelovala za neke pacijente da bi mogli živjeti relativno normalnim životima. Međutim, uskoro je otkriveno da levodopa ima neugodne nuspojave i ne može spriječiti napredovanje bolesti tako da su razvijeni novi lijekovi za liječenje ovih nuspojava i usporavanje progresije bolesti.
Bromokriptin i MAO-B inhibitor deprenil razvijeni su 1970-ih. Tijekom 1980-ih razvijene su pergolidne, selegilinske i antioksidativne terapije. U međuvremenu su u kasnim osamdesetima uvedene duboke terapije stimulacijom mozga, a neurokirurške tehnike raščlanjene su u 80-ima i 90-ima. FDA je odobrila korištenje dubokog stimuliranja mozga subthalamic nucleus za liječenje tremor u 1997. Novi dopamin agonisti, pramipeksol i ropinirole su odobreni za uporabu u toj godini. Tolcapon i Entacapone su odobreni za uporabu u sljedećoj godini 1998. Tijekom 1990-ih otkriveno je mnogo genetskih defekata koji su bili uključeni u PD. Identifikacija tih genetskih abnormalnosti dovela bi do novih terapija tijekom 2000-ih. Genetska terapija za PD je uvedena 2005. godine. U 90-im i početkom 2000. godine, proboj u biologiji matičnih stanica sugerirao je da će se nova terapija uskoro pojaviti iako takva terapija još nije nastala.
U 2006. godini razvijen je novi MAO-B inhibitor nazvan rasagilin. Iste je godine pokrenut cijeli novi pristup terapiji PD, nazvanim antiapoptotička terapija. Osmišljen je kako bi spriječio umiranje dopaminskih stanica. Apoptoza se odnosi na "programiranu smrt stanica" koja se javlja među dopaminskim stanicama pacijenata s PD.
I anti-apoptotički lijekovi bi trebali teoretski spriječiti ovu programiranu smrt stanice. Do danas su ti lijekovi još uvijek pod istragom. Tijekom 2007. razvijen je dopaminski flaster (rotigotin) koji je dopamin dovodio na krvotok na više načina i time smanjio nuspojave. Tijekom posljednjih desetljeća 20. stoljeća, sve vrste lijekova korišteni su za liječenje ne-motornih simptoma PD-a kao što su mentalni poremećaji, problemi spavanja, problemi raspoloženja i tako dalje.
Sada primijetite da je nekada PD prepoznat u ranih 1960-ih kao poremećaj metabolizma dopamina, nove inovativne terapije za PD brzo su razvijene.
Kao što je prošlo svakog desetljeća, tempo inovativnosti činilo se da se tako povećava tako da u 2000-ima imamo takav niz novih mogućih mogućih mogućnosti liječenja – od potencijalno revolucionarne nove genske terapije do potencijalne antiapoptotske terapije – da su izgledi za održavanje neovisnosti kroz tijek bolesti postaje sve bolji i bolji. Također sam optimističan da će se sljedećih nekoliko godina naći pravu kombinaciju agenata kako bi se usporilo napredovanje bolesti.
